口腔细菌的入侵性和破坏力远超一般人的想象

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口腔细菌可以进入血流

巴法罗大学口腔学院口腔医学和微生物学Robert Genco 教授曾在接受常规清洁牙齿的无牙周疾病的患者中进行血液化验。在清洁开始时，细菌计数达到峰值，然后在计数结束不到一分钟的时间下落到正常值，这说明人体的免疫系统驱逐这样的侵入者的速度非常快。但对于有牙周疾病的人，每当一个松动的牙齿摆动时，就会出现一次细菌量的高峰，它为游离细菌再定位到远处提供很多机会。

在一种入侵形式中，嗜中性粒细胞不能在细菌定植，只能撒播一些叫做过氧化物的化学物质。但“这些化学物质不但不能破坏细菌，反而破坏将牙齿固定在牙槽中的牙周韧带，”哈佛医学院的麻醉学Charles N. Serhan教授说。“它象类风湿关节炎，一种自身免疫疾病， 有大量滑膜（ 关节的内衬）退化。” Serhan正在寻找方法停止这种过度的免疫。炎症攻击远离牙龈的地方时，其过程与在口腔中相似。巨噬细胞在心脏的血管壁的内衬里，将一切发现的碎片进行吞噬，包括脂肪颗粒。巨噬细胞死亡时，脂肪会被埋葬在原地形成动脉粥样硬化性斑块。这种堆积和炎症共同将血管壁脂肪化，并逐渐限制流向组织的血流。有时在一些不明原因的情况下， 覆盖斑块的组织的薄层会破裂，并将血凝块形成细小物质，常常触发心脏梗死或中风。 这就是大多数心脏疾病以卒死为首发症状的原因。

既然牙龈的感染先于血管的炎症而且促使其发生，那么下面的问题就是它们是如何发生的。一种理论认为细菌是疾病传播的罪魁祸首，另一种理论认为是促炎症化学物质渗入到牙龈和血流致病。目前直接炎症说处于统治地位，尤其是在大众媒体上。但有些证据对两种理论都支持，每种理论都可以解释问题的一部分。

炎症的多重角色

仅仅在十年前，医生们还非常自信地将动脉粥样硬化描述为一种管道性疾病：充满脂肪的粘性物质逐渐堆积在血管壁上，如果沉积（斑块）长到足够大，斑块就将受累管道封闭，使血流不能通过。最终，缺血的组织死亡。如果以上过程发生在心脏或大脑，则发生心肌梗塞或脑中风。

现在很少有人再相信上述解释。二十年来的研究显示动脉和一般的管道有很大区别。动脉含有活的细胞，这些细胞与其它细胞，以及环境之间能够互相交流。它们还参与血管壁脂肪沉积的过程，只有很少的血管会收缩到很小的程度。绝大多数心肌梗塞和许多中风是来自突然破裂的内部的斑块，这些斑块播散出血凝块堵塞血流。

这些研究确立了炎症在动脉粥样硬化过程中所起的关键作用。这个过程和引起感染伤口红、肿、热和痛的过程是一样的，可以用来解释从斑块形成到生长到破裂的全部过程。

当细菌入侵时， 炎症（字面意思是“上火”）开始和感染做斗争。但是在动脉粥样硬化中，炎症被证明是有害的，此时我们的免疫系统向人体自身开火，如同狼疮和其它自身免疫疾病的情形一样。这个经过更正的描述解决了两个悬疑：为什么许多心肌梗塞在没有任何先兆下就开始发作，以及为什么预防性治疗有时会无效。它同时还强调了预防、检查和治疗的重要性。在发达国家，心肌梗塞和脑中风的致死超过了癌症的致死率，而且这些疾病在发展中国家也开始变得普遍起来。

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